Demans

Demans, hafıza ve düşünme, akıl yürütme ve dil kullanma yeteneği gibi çoklu entelektüel alanlarda kalıcı ve sıklıkla ilerleyici bozulma ile karakterize edinilmiş bir klinik durumdur. Demans en çok yaşlılarda görülür. Demans prevalansı yaşla birlikte artar, 65 yaşındaki bireylerin yaklaşık yüzde 1’inden 85 yaşındaki bireylerin yaklaşık yüzde 30-50’sine kadar demanstan muzdariptir. Amerika Birleşik Devletleri’nde 65 yaş üstü insan sayısının 2030 yılına kadar iki katına çıkması ve yaklaşık 70 milyona ulaşması beklendiğinden, bunama teşhisi ve tedavisi, hayati ve artan öneme sahip bir halk sağlığı sorununu temsil etmektedir. Demansın birden fazla nedeni (etyolojisi) vardır.

Alzheimer Hastalığı

1906’da Alois Alzheimer adlı bir Alman nöropatolog, 51 yaşında bir kadının kognitif bozukluğu, sanrıları ve kafa karışıklığı olan bir vakasını tanımladı. Ölümünden sonra, bir otopsi yaptı ve sinir hücrelerinin dışında yoğun malzeme ve hücrelerin içinde bükülmüş lif bantları bildirdi. Bu duruma “Alzheimer hastalığı” adı verildi ve tüm vakaların yaklaşık yüzde 50’sini oluşturan en yaygın demans türüdür. Tahminler çalışmalar arasında farklılık gösterse de, AD 65 ile 74 yaş arasındaki kişilerin yaklaşık yüzde 3’ünü, 75 ile 84 yaş arasındaki kişilerin yüzde 20’sini ve 85 yaşın üzerindeki kişilerin yüzde 47’sini etkilemektedir. AD insidansı yaşla birlikte keskin bir şekilde artar, 65 yaşında yaklaşık yüzde 1.2’den 90 yaşında yaklaşık yüzde 6.4’e yükselir.

Yaklaşık 4,6 milyon kişi AD’den muzdariptir, ancak tahminler, 2050 yılına kadar bu sayının üç kattan fazla 16 milyona ulaşabileceğini gösteriyor. AD Birleşik Devletleri’ndeki tahmini yıllık maliyet, kayıp üretkenlik ve tıbbi bakımda 80 ila 100 milyar dolar arasındadır. AD’li bir hastaya, teşhis anından ölüm zamanına kadar (ortalama 8 yıl) bakmanın ortalama maliyeti yaklaşık 174,000 $’dır ve bu da AD’yi en maliyetli hastalıklardan biri haline getirir.

AD’nin nöropatolojisi, beyinde normal hafıza fonksiyonu için önemli olan bir yapı olan hipokampustaki entorinal kortekste başlar. Amiloid adı verilen küçük, çözünmeyen protein topakları beyindeki sinir hücreleri (nöronlar) etrafında birikmeye başlar ve çözünmeyen plaklar oluşturur. Bu amiloid plaklar AD’nin ayırt edici özelliği olmasına rağmen, hastalığın nedeni mi yoksa sonucu mu oldukları bilinmemektedir. AD’deki ikinci tip nöropatoloji, AD’li beyinlerde sinir hücresi gövdelerinin içinde gelişen anormal bükülmüş lifler olan nörofibriler yumaklardır. Bu düğümler, sağlıklı nöronlarda önemli bir destek yapısı olan mikrotübüllerin kalıntılarıdır. Mikrotübüllerin nörofibriler yumaklara parçalanması, nöronların birbirleriyle iletişim kurma yeteneğini bozabilir ve hücre ölümüyle sonuçlanabilir.

AD’nin ayırt edici semptomu, ilk önce son olaylar ve yeni öğrenilen bilgiler için hafıza kaybı olarak ortaya çıkan, ancak sonunda uzak olayların ve iyi öğrenilmiş bilgilerin kaybına kadar ilerleyen amnezidir. Diğer bilişsel belirtiler arasında agnozi (tanıdık kelimeleri ve insanları tanıyamama), afazi (tanıdık nesneleri adlandırmada güçlük) ve bozulmuş muhakeme ve muhakeme yer alır. Nihayetinde bu semptomlar, tanıdık yerlere giden yolu unutmak ve bir zamanlar kolay olan görevleri (örneğin, çek defterini dengelemek, yemek hazırlamak) yapamamak gibi günlük yaşamın ortak aktivitelerinde sorunlara neden olan bir aşamaya ilerler.

Hastalığın sonraki aşamalarında, etkilenen bireylerin yüksek düzeyde huzursuzluk göstermeleri, dolaşmaya eğilimli olmaları ve öngörülemeyen öfke göstermeleri ile kişilikte değişiklikler meydana gelebilir.

AD’nin gelişiminde birkaç gen rol oynamıştır. Ailesel AD genç bireylerde, genellikle 60 yaşından önce ortaya çıkar ve kromozom 1, 14 ve 21 üzerindeki genetik mutasyonlarla ilişkilidir. Bu tip AD oldukça nadirdir ve tüm teşhis edilen AD vakalarının yüzde 5’inden azını oluşturur. Apolipoprotein E (APOE) için kromozom 19’da bulunan başka bir gen, AD’nin ortaya çıkmasıyla bağlantılıdır. Özellikle, bu genin E4 aleline sahip olmak, artan AD riski ile ilişkilidir; bununla birlikte, AD vakalarının sadece yüzde 40’ında E4 aleli bulunur, bu da bu hastalığın gelişiminde diğer faktörlerin rol oynadığını gösterir.

Vasküler Demans

Vasküler bunama (VaD), kanın beyne dolaşımındaki problemlerden (serebrovasküler hastalık) kaynaklanan bilişsel bozulmayı ifade eder. Tek başına VaD, tüm demans vakalarının yaklaşık yüzde 10-15’ini ve AD ile birlikte yaklaşık yüzde 20’sini oluşturur. Tanı kriterleri 1993 yılında belirlendiğinden, VaD’nin en iyi nasıl teşhis edileceğine dair anlaşmazlıklar olmuştur. VaD’yi teşhis etmek için bir fikir birliğinin olmaması, prevalansının tahmin edilmesini sorunlu hale getirmiştir, ancak makul tahminler, prevalans oranını 65 yaşında yüzde 0,3’e ve Batı ülkelerinde 90 yaşına kadar yüzde 5,2’ye yükseltmektedir. VaD prevalansı bazı Asya ülkelerinde çok daha yüksektir.

Vasküler demans bir dizi nedenden kaynaklanabilir. En yaygın olarak, beyindeki küçük kan damarlarının veya arterlerin tıkanmasından kaynaklanır ve kortekste ölüme neden olur, beynin öğrenme, hafıza ve dil kullanımı gibi daha yüksek dereceli bilişsel yeteneklerle ilgili alanı. Buna felç denir. Bazen bu vuruşlar korteksin çok küçük bir alanını etkiler ve yıllarca fark edilmeyebilir. Bu tür bir dizi “bakanlık” meydana geldikten sonra, beyinde hasar birikir ve etkilenen kişiler bunamanın davranışsal semptomlarını göstermeye başlar. VaD’nin diğer bir yaygın nedeni, beynin derinlerindeki beyaz maddeyi etkileyen Binswanger hastalığıdır. Binswanger hastalığı olan kişilerde yavaşlık, yürümede bozulma ve duygu dalgalanmaları görülür.

VaD’deki semptomların sunumu AD’den farklıdır. AD, sinsi başlangıçlı yavaş, ilerleyici bir hastalık olarak karakterize edilirken, VaD genellikle birkaç yıllık bir süreyi kapsayan kademeli bozulma olarak kendini gösterir. AD ve VaD hastalarının karşılaştırılması, ikinci grubun tipik olarak daha az şiddetli uzun süreli hafıza bozukluğu sergilediğini göstermektedir. VaD teşhisi konan kişi, yürütücü işlevi ölçen bilişsel testlerde daha ciddi bozulma gösterir.

Yürütücü işlev testleri, stratejiler geliştirme (örneğin, görsel bir labirent bulmacasını tamamlama) ve karmaşık davranışları koordine etme yeteneğini ölçer. VaD’li bireyler ayrıca yürüme anormallikleri, bir ekstremitenin zayıflığı ve bozulmuş refleksler gibi fokal nörolojik semptomlarla da başvururlar.

Yaygın Lewy Vücut Demansı

Diffüz Lewy vücut demansı (DLBD), belki de 65 yaş üstü kişilerde tüm demans vakalarının yaklaşık yüzde 15’ini oluşturan dejeneratif demansın ikinci en yaygın şeklidir. Lewy cisimcikleri, sinir hücrelerinde gelişen ve erken nöron ölümüne katkıda bulunabilen küçük küresel yapılardır. DLBD’nin nöropatolojisi ve semptomolojisi AD ve Parkinson hastalığı ile ilişkili olduğundan, bilim adamları DLBD’nin bu iki hastalığın bir varyantı mı yoksa ayrı bir hastalık mı olduğunu henüz bilmiyorlar. DLBD’nin ayırt edici bir semptomu, bazı günlerde bireylerin düşünme ve hafızada önemli bozulmalar göstermesi ve diğer günlerde bozulmamış görünmesi gibi, değişken biliştir. DLBD’nin diğer temel özellikleri arasında oldukça ayrıntılı ve tekrarlayan görsel halüsinasyonlar ve Parkinson hastalığı ile uyumlu düşme, yavaşlama,

Demansta İkincil Sorunlar

Demansta bir takım bilişsel olmayan davranış bozuklukları vardır. Bu rahatsızlıkların en yaygınları (ve demanslı hastalarda yaklaşık prevalansı) ajitasyon (yüzde 80), inkontinans (yüzde 50), dolaşma (yüzde 25), saldırganlık (yüzde 20) ve cinsel disinhibisyonu (yüzde 10) içerir. Bu bilişsel olmayan davranış bozukluklarının sıklığına ilişkin tahminler oldukça değişkendir çünkü bunların ölçülmesi ve nicelendirilmesi çok zordur. Ayrıca demansın şiddeti arttıkça davranış bozukluklarının sıklığı ve şiddeti de artar. Bu rahatsızlıklar özellikle önemlidir çünkü bakıcılara artan yük ve stres yüklerler ve davranışsal ve farmakolojik terapötik müdahaleler için etkili bir şekilde hedeflenebilecek semptomları temsil ederler.

Demans Tedavisi

AD veya burada açıklanan diğer demansların tedavisi yoktur, ancak hastalığın ilerlemesini yavaşlatan ve semptom şiddetini azaltan birkaç tedavi vardır. AD’nin nöropatolojisi, beyinden nörotransmitter asetilkolin kaybına yol açar. AD için farmakolojik tedavilerin çoğu, beyinde asetilkolinin parçalanmasını engelleyen kolinesteraz inhibitörleri olarak bilinen bir ilaç sınıfını içerir. Onaylı kolinesteraz inhibitörleri arasında takrin, donepezil ve rivastigmin bulunur. Klinik araştırmalar, bu ilaçların semptomların ilerlemesini yavaşlattığını ve hatta günlük yaşam aktivitelerini ve yaygın davranış bozukluklarını iyileştirebileceğini göstermiştir. Ancak hastalık ilerledikçe ve beyindeki canlı nöron sayısı azaldıkça bu tedaviler etkisiz hale gelir. VaD veya DLBD için onaylanmış farmakolojik tedavi yoktur.

Makalenin orijinaline buradan ulaşabilirsiniz.

Diğer makalelerimize göz atmak için buraya tıklayabilirsiniz.