Travma Sonrası Stres Bozukluğu ve Kekemelik: Bir Vaka Çalışmasında Tanısal Zorluk

Travma Sonrası Stres Bozukluğu ve Kekemelik: Bir Vaka Çalışmasında Tanısal Zorluk

1. Giriş

Travma Sonrası Stres Bozukluğu (TSSB), alanda iyi belgelenmiş ve “Yaşamı tehdit edici büyük yaşam olaylarına verilen doğal duygusal tepkidir. Duygusal olarak şok edici deneyimlerin birçok tipiyle sonuçlanabilir.” şeklinde tanımlanmıştır (DSM).

TSSB için genel kabul gören kriterler şunlardır:
1. Travmatik ve yaşamı tehdit eden bir deneyim yaşamak

2.Bu şunlarla ısrarla yeniden deneyimlenir:

A. Olayla ilgili girici psikolojik sıkıntı ve
B. Olaya verilen birçok fizyolojik reaksiyonlar. TSSB’nin gözlemlenen semptomları:

  • – Dehşet dahil yoğun korku, uykusuzluk, uyku bozuklukları (kronik yorgunluğu artıran), huzursuzluk, odaklanma problemleri, gerçeklikten kopma hisleri, bozulmuş hafıza, öğrenme güçlükleri ve duygusal bozukluklar.
  • – Eğer semptomlar birkaç ayı aşarsa, endokrin seviyesinde, nörotransmitter yolaklarında ve korkuyu düzenleyen beyin bölgelerinde stresin nörobiyolojik sistemlerinde kalıcı ve anormal bir adaptasyonu yansıtabilirler. TSSB için iyi bilinen risk faktörleri şunlardır:
  • – Kaza öncesi stres geçmişi ve strese yanıtta artmış kortizol, verimsiz eğitim dönemleri, önceki psikiyatrik geçmiş, çocuk istismarı ve sosyal destek eksikliği (Bremner, 2003, 2008).
  • Klinik gözlemler göstermektedir ki TSSB’ ye sıklıkla yıkıcı düzeyde işlevsel bozulma eşlik etmektedir.

 

2. Hasta

Hasta 57 yaşında, iyi eğitimli ve evinden işine giderken şiddetli bir trafik kazası geçirmiş bir erkektir. Travma öncesi bir kekemelik geçmişi yoktur. Kazadan sonra bir bilinç kaybı yaşamamış ancak yardımın olmamasından dolayı çok şok içindeydi. Kötü yol koşullarından dolayı (trafik buzlanmadan dolayı durmuştu) ambulansın trafik yüzünden zamanında yetişememişti. Hasta araba kullanamıyordu. Bir başka sürücü tarafından eve getirildi.

Kazadan sonraki gün pek iyi değildi ve hastaneye bazı araştırmalar için gitti. Tarama sonuçları travmaya dair bir gariplik göstermedi ancak nöropsikolojik gözlem hafıza ve konsantrasyonda bozukluk, yüksek seviyede anksiyete uyarılması, kazayla alakalı kabuslar, konuşma sırasında dağılmalar ve hasta için çok yeni bir durum olan çok ama çok yavaş hızda konuşma gibi bazı çarpıcı sonuçlar gösterdi. Bu belirtilerin üzerinden gelmesi için hastaya birkaç gün istirahat verildi.

Ancak, aylar geçtikçe zorluklar daha da kötüleşti ve kekemelik 3-4 haftada belirginleşti. Hasta yeniden psikiyatrik ve nöropsikolojik araştırmalar altına alındı ve sonunda TSSB ve kekemelik tanısı aldı.

Araba kazası işten eve dönerken meydana geldiğinden, sakatlığının kazadan mı yoksa önceden var olan başka bir nörolojik/psikiyatrik eksiklik veya hastalıktan mı kaynaklandığına karar vermek için bir dizi tıbbi araştırma yapılması gerekti.

Travmadan sonraki bir ayda kekemeliği ve kelime bulmakta zorluğu doğrulayan tıbbi araştırmalar yürütüldü. Çok yavaş konuşma hala vardı. Konuşma problemlerinin yanı sıra hastanın fobisi yoktu ancak sürekli kabuslar (kazanın flashbackleri) ve kazadan önceki duygusal yaşamı baz alındığında önemli libido kaybı şikayetleri de vardı. Genel olarak, bazen abartılı bazen de anormal derecede kusurlu duygusal reaksiyonlar not etti.

O sırada yürütülen nörolojik incelemede yüzün sağ kısmında, sağ bacak ve kolda his kaybı olduğu ortaya çıktı. İlaç olarak Seroxat, Mirtazapin ve Remergon alması önerildi. Ardından hasta yalnız kaldı, işine geri dönmeye çalıştı ama artık işlevsel değildi. İşe başlayamıyor, zamanında ve gramatik hatalar olmadan bir maili yazamıyordu. Maillerinde kelimeleri unutuyor ve sonrasında onları tespit edemiyordu. Hasta temel unuttuğu şeyleri not aldı: çıkarken kapıyı kapatmayı unutuyor, buzdolabının kapağını açtıktan sonra kapatmayı unutuyor, telefona yanıt vermeyi unutuyordu. Durum daha iyiye gitmedi. İşin doğrusu, daha kötüye gitti.

3. Nörolinguistik Muayene

6 ay sonra nörolinguistik muayene şunlar gibi kekemelik semptomlarında ağırlaşmayı ortaya çıkardı:

  • -Kelimelerin ve hecelerin başlarında gerilimli tekrarlar ve engellemeler
  • -Cümleler arasında ve içinde, kelimelerde anormal duraklamalar
  • -Bir duraklamadan sonra, hasta sıklıkla artık ne söyleyeceğini bilmiyordu
  • -Hasta onu rahatsız eden yavaş konuşması hakkında oldukça bilinçliydi. İletişimsırasında hasta iletişim partneriyle göz kontağı kurmaya devam etti. Konuşmasında ünlemler veya başlangıçlar göstermedi. Bir değişiklik ya da sözde ikincil tepkiler gözlemlenmedi.Nörolinguistik testler şunları içerir:
  • – 1’den 10’a, 10’dan 20’ye sayma: otomatik serilerin kaybını ortaya çıkardı: birçok takılma, duraksama ve çok yavaş konuşma; /u-un/ one) /t/ (trois/three), /q/ quatre (four)’ de tekrarlamalar. Saymanın çok efor gerektiren (1’ den 3’ e kadar bile) bir şey olduğu açıktır.
  • -Haftanın günlerinin okunması: aynı otomatik serilerin kaybı, takılmalar ve anormal duraksamalar mevcuttur.
  • -Sesli okuma (aynı metni 3 defa) gelişimsel kekemelik, tekrarlar ve engeller, hikayenin basit içeriğini anlatamama ve okuduktan sonra büyük yorgunlukta normalde var olan hiçbir adaptasyon etkisi göstermedi.
  • -Okumada olduğu gibi kelimelerin, cümlelerin, atasözlerinin tekrarında aynı zorluklar görüldü
  • -Doğal konuşmasında ve diyaloglarında aynı tekrarlamalar, engeller ve anormal duraksamalar mevcuttu.Akıcılığı artıran koşullar

Fısıldayan konuşma boyunca, kekemelik gözlemlenmedi. Aynı akıcı konuşma, ilk hecenin uzamasıyla konuşma sırasında da kendini gösterdi.

Ancak,

• – Koro okuması sırasında kekemelik vardı; hasta bir ritmi takip edemiyor ve metronomun düzenli ritmini/vuruşunu tahmin edemiyordu. Koro okuma ve konuşmada adaptasyon etkisi görülmedi.

4. Ayırıcı tanı ihtiyacı

Sonuç olarak, hastanın kekemeliğinin ve diğer şikayetlerinin karmaşık ve çelişkili bir tablosu çizildi.

Ayırıcı tanı yapmak için, analiz edilmek üzere birkaç hipotez sunuldu: a. TSSB ve psikojenik kekemelik?
b. TSSB, afazi ve kekemelik?
c. TSSB ve ilaca bağlı kekemelik?

d. TSSB ve kekemelik ilişki sendromlar mıdır?
e. TSSB’ de nörobiyolojik değişiklerden kaynaklı kekemelik f. Travmatik beyin yaralanması kaynaklı TSSB ve kekemelik 4.1. TSSB ve psikojenik kekemelik

Deal (1982) ve Rentschler (1984), travmatik bir olayı takiben ani başlangıçlı psikojenik kekemeliği, otomatik serilerde adaptasyon eksikliği ve kekemelikle ilişkilendirmektedir. Bu yazarlara göre, sub-kortikal kökenli nörojenik benzeri semptomlarla (bazal ganglion devresinin işlevsizliği) psikojenik kekemelik olabilir ve stresten kaynaklanabilir. Genellikle bu olaya bir kafa karışıklığı durumu eşlik eder. Ama: Klinikte psikojenik kekemeliğin genellikle nedenleri teşhis edilip tedavi edildiğinde düzeldiğini gördük. Bu hastada olası neden açıkça tespit edilmiş (kaza) ancak kekemelik devam etmiş ve kötüleşmiştir…Böylelikle ikinci hipotez test edilmiştir:

4.2. TSSB, afazi ve eşlik eden kekemelik

Hastada sözcük bulma sorunları, sözcükleri/sayıları anımsamada güçlük, yeni okunan bir metni anımsamada güçlük, bir blok deseni kopyalamada güçlük gibi afazik belirtiler vardı. Ancak: yeni okunan bir metni hatırlamada güçlükler ve kekemelik devam etse de sonraki aylarda sözcük bulma sorunları çözüldü.

4.3. TSSB ve ilaca bağlı kekemelik

Hasta şu ilaçları tolere edemedi: Mirtazapin, Remergon, Seroxat. İlaca bağlı kekemelik, klozapin, olanzapin, risperidon, haloperidol, trifluoperazin ile ilaç kullanımından sonra belgelenmiştir (Brady, 1998). Öte yandan, yüksek dozda klozapin (200-250 mg/gün) ile nöbetler ve kekemelik bildirilmiştir (Duggal ve ark. 2002). Krishnakanth ve ark. (2008) yaptıkları çalışmada genel olarak konuşmanın, kekemeliğin ilacı durdurduktan veya azalttıktan sonra kaybolduğu sonucuna varmışlardır. Ama: hasta tüm ilaçları kullanmayı bıraktı ama kekemelik kaybolmadı ve hala devam ediyor (2 yıl sonra).

4.4. TSSB ve kekemelik ilişkili sendromlar mı?

Shin (2006), Sherin ve ark. (2011), Bremner (2008), Wu ve diğerleri (1997) ve Lu ve diğerlerinin (2010) psikolojik travma sonrası TSSB ve nöro-biyolojik değişiklikler hakkındaki bulguları kekemelik ve bazal gangliyon etkileri üzerine daha önceki araştırmaları yansıtmaktadır. Nitekim 1976 yılında Lamendella, duygusal dilin Limbik Sistemin Bazal Ganglionlar ve Limbik Sistem aracılığıyla duygu dili olduğunu belirtmiştir.

Baxter ve ark. (1992), Anterior Singulat’ta duygusal ifadelere yol açan lezyonlar gözlemledi. Freire Maia ve ark. (1999), duygusal ifadelerin ifadesinde Bazal Ganglia ve Limbik Sistem (RMI çalışmaları) arasında güçlü bir etkileşim olduğunu kaydetti. Wu ve ark. (1997) ve Lu ve ark. (2010), kekemelerin taramalarında bazal ganglion devresinde değişmiş bağlantı ve anormal anatominin mevcut olduğu sonucuna varmıştır. De Nil ve ark. (2001, 2003) kekeme kişilerde kekeme olmayan kişilere kıyasla ACC’de daha yüksek aktivite kaydetti. Alm (2004) kekemelik ve Bazal Ganglia ile ilgili literatürün kapsamlı bir incelemesini yazdı. O halde TSSB ve kekemelik sadece bağlantılı değil, aynı süreci takip ediyor olabilir mi?

Starkweather ve Givens (2004), TSSB ve kekemelikle ilişkili ayrışma, kaçınma, tekrarlayan korku deneyimi ve aşırı uyarılma kalıpları ile özdeş bir TSSB ve kekemelik süreci teorisi geliştirdiler. Ama eğer öyleyse, kekemelik TSSB’nin çok özel bir şeklidir. Ama bu durumda:

  • TSSB’ye nadiren kekemeliğin eşlik ettiğini nasıl açıklayabiliriz?
  • İşlevdeki farklılıkları nasıl açıklayabiliriz?
  • Kronik kekeme, TSSB hastası ile aynı günlük yaşam problemlerini yaşıyor mu(kabuslar, yorgunluk geri dönüşleri, uyku, hafıza, konsantrasyon?)
  • Kekeme, bir TSSB hastası gibi çalışamıyor ve işlev göremiyor mu?
  • Ayrışma, hayatta kalmanın psikolojik bir gerekliliği mi yoksa nörolojik bozulmanınbir sonucu mu?
  • Kekemelerin çoğunda disosiyasyon var mı?TSSB ile kekemelik arasında stres ve bazal ganglion disfonksiyonu nedeniyle yakınsama veya benzerlik unsurları varsa, travmanın (korku) derecesi ve günlük yaşam deneyiminde ve risk faktörlerinde farklılık vardır.4.5. TSSB’ de nörobiyolojik değişiklerden kaynaklı kekemelik

    TSSB’deki nörobiyolojik değişiklikler hakkında, hipotalamik-hipofiz-adrenal eksen/döngüden endokrin düzensizliği (kortizol salınımı, adrenal hormonlar: strese tepki) ve TSSB’ de hipokampus, hipotalamus, talamus ve amigdala üzerine nörotransmiterler (katekolamin, serotonin ve dopamin) yoluyla nörokimyasal düzensizlik gibi çeşitli çalışmalar vardır (Sherin ve ark., 2011). TSSB’de beyin işleyişindeki değişiklikler hipokampus, amigdala, talamusun subkortikal ve kortikal disfonksiyonunu; anterior singulat ve orbito frontal bölgenin inhibitör fonksiyonunun kaybı; bazal ganglion devresinin işlev bozukluğunu içerebilir (Bremner ve ark., 2003, 2008), van Reekum ve ark, 2000). Schwarzbold ve arkadaşlarının (2008) ve van Reekum ve arkadaşlarının (2000) çalışmalarında hipokampal hacimde azalma ve amigdalanın aşırı uyarılması bulundu.

    Bremner (2008) hastalarında glutamaterjik değişiklikler nedeniyle korkunun yok edilememesine neden olan medial prefrontal korteks (mPFC) ve Anterior Singulat Korteks (ACC) işlev bozukluğunu gözlemlemiştir. Sherin ve arkadaşlarının (2011) çalışmasında ve

Alm (2004) tarafından yapılan tam incelemede strese bağlı bazal ganglionların diğer işlev bozuklukları bulunmuştur.

4.6. Travmatik Beyin Yaralanması (TBY) ve Kekemelik

1. tarama (11/05/2011), ventriküler sistemde ciddi bir genişleme olduğunu ortaya çıkardı; beyaz cevher yapılarında hipo-yoğunluk, fronto-parietal bölgede spesifik olmayan löko- ensefalopati, ancak travma sonrası lezyonları saptamadı. Hafif TBY ve TSSB’ nin beyin sapı, frontal, prefrontal ve temporal bölgelerde subkortikal tutulum (hipotalamus, amigdala, BG ve talamus) ile birlikte hafif aksonal hasarla; duyguların, stresin, öğrenmenin ve kekemeliğin tezahüründe rol oynayan kortiko-striatalpallidal-talamik yolun yaralanması ile ilişkili olduğu bulundu. Sherin ve ark. (2011), Tanaka ve ark. (1997) ve Bremner’ in çalışmalarında gösterildiği gibi yüksek kortizol salınımı, hipokampüsün aksonal uçlarını azaltır, bunun sonucunda hipokampal nörogenezin inhibisyonuna neden olur ve öğrenme ve hafıza bozukluklarına yol açar. Bu engeller TBY ‘den birkaç hafta sonra ortaya çıkabilir.

TSSB hastalarında hipokampus hacminde azalma ve amigdalanın aşırı uyarılması da Schwarzbold ve ark. (2008) ile van Reekum ve arkadaşlarının (2000) çalışmalarında gözlemlendi. Mayou ve arkadaşlarına göre (1993), TBY ve TSSB, ruh hali, kişilik ve davranıştaki değişiklikler ve duygusal dengesizlik ile ilişkilidir. Öte yandan, TSSB nevrotik bir yatkınlıkla ilişkili değildir ama kazanın korkunç anılarıyla güçlü bir şekilde ilişkilidir. Yazarlar, bilincini kaybeden hastalarda TSSB’ nin genellikle ortaya çıkmadığını gözlemlemektedir.

4.7. Hastamızın durumunda tüm bu unsurlar nasıl anlaşılır?

JP’ nin klinik durumu çok yavaş konuşma ve kekemelik, okumada uyumsuzluk, anormal duraklamalar, otomatik seri kaybı, hafızada açıklıklar, tam kapasite çalışamama, kabuslar ve flashbackler, libido kaybı ile depresif durum; yorgunluk, sağ el, bacak ve yüzde hafif hissizlik, yüksek duygusal uyarılma ve dengesizlik şeklinde ortaya çıktı.

Nörolinguistik gözlemler, mükemmel alıcı, semantik kavrama ve çok kötü sözel üretim, kısa süreli bellekte hafif eksiklik, çalışma bellek eksikliği, normal uzun süreli bellek, ciddi şekilde gecikmiş tepki süresi arasında bir ayrışma olduğunu ortaya koymaktadır.

Tüm bu gözlemler olası bir TBY’ ye işaret ediyor ve yeni bir PET taraması ve fMRI araştırmasının nedeni de budur (09/03/2012).

4.8. PET taraması sonuçları

  • Florodeoksiglukoz ile tarama:
  • Ventriküller: yüksek oranda artan hacim
  • Sol temporal ve parietal birleştirici kortekslerin düşük aktivasyonu (hipometabolizma)
  • Sol talamusun metabolik açığı
  • Lateral medial frontal ve orbital frontal bölgelerin lezyonları
  • Çoklu aksonal lezyonlarla uyumlu, sol talamusta yansımalı multifokal patoloji,bağımsız gözlenen global ventriküler dilatasyon4.9. fMRI sonuçları
  • Çalışma bellğik: fronto-temporal ve parietal bölgelerin aktivasyonu, sağdan çok sol taraf;
  • Kontrollere kıyasla serebellar vermisin çok yüksek aktivitesi (bkz. dil sorunları)
  • Kelimelerin ve cümlelerin tekrarı: Broca’nın normal aktivasyonu, ön ve motor öncesibölgeler
  • Anormal ventriküler hacim

Beyaz maddenin hipo yoğunluğu

4.10. fMRI’ a dayalı genel sonuç

Sol temporal, parietal, fronto-orbital bölgeler ve talamusun, yaygın aksonal lezyonlar ve işleyen bellek kusurları ile uyumlu, ilerleyici bir karaktere sahip hipometabolizması (Majérus ve Salmon 2013).

5. Tartışma

fMRI’da sol talamusta dil problemleriyle uyumlu hacim kaybı saptandı. Gerçekten de, yetmişlerde, sol ön talamusun derin elektrik uyarıları ile yapılan ilk çalışmalar, kekeme konuşmaya neden oldu (Andy & Bhatnagar, (1989, 1992), Ojemann (1976) ve Schaltenbrand (1975). Cipolotti (1988) ile Lebrun ve arkadaşlarının (1990) diğer çalışmalarında, sol talamus lezyonlarının nörojenik kekemeliği tetikleyebileceğini gösterdi. Bu nedenle, fMRI gözlemleri, önceki çalışmalar ve nörojenik kekemelik ve TSSB gözlemleri ile tutarlıdır. Şok/strese bağlı TSSB ve kekemeliğin psikiyatrik tanısı, travma öncesi ve zaman içindeki yavaş bir evrimle gerçekleşen löko-ensefalopati gerçekler tarafından doğrulanmadı (yavaş bir evrim değil, sinirsel işleyişte acımasız bir değişiklik… kazadan sonraki gün).

Bu yazıda daha önce tartışıldığı gibi, hafif TBY aksonal lezyonlara ve nörolojik kortikal ve subkortikal kayıplara, hafıza kaybına ve yavaş konuşmaya neden olabilir; bu nörolojik kayıplar zamanla kötüleşebilir (bkz. kekemelik kazadan bir ay sonra başlar, ancak kazadan sonraki gün yavaş konuşma). Bazal Ganglia’daki lezyonlar yukarıda bahsedilen birkaç çalışmada gösterildiği gibi kekemelik ve motor problemlerde artışa neden olabilir ve kekemelik araştırmalarıyla tutarlıdır. Hastaya gelince, ailesi kekemeliğin kaza gününden önce hiç var olmadığını onaylayabilirdi. Çok dilli hasta, uluslararası bir işte sorumlu bir konuma sahipti ve 35 yıldır başarılı bir performans sergiliyordu. Kaza gününe kadar, mevcut psikiyatrik veya nörolojik kusurlara veya lökopatolojiye işaret edebilecek herhangi bir şikayeti (baş ağrısı, yorgunluk, konsantrasyon kaybı, sağ kol veya bacakta hissizlik) yoktu. Psikiyatrik öncülleri yoktu.

6. Sonuç

Kekemeliğin nörolinguistik yaklaşımıyla beraber bu hastanın genel yavaş işleyişinin ve TSSB’ nin tipik semptomlarının gözlemlenmesi kekemeliği, yavaş konuşmayı, genel yavaş işleyişi, hafıza kaybını ve normal çalışamamasını açıklayabilen nörolojik hasarlı TSSB’ ye işaret etti. TBY, nörojenik kekemelik ve nörolojik eksikliklerin bu nörolinguistik gözlemi ve teşhisi, nörologlar tarafından bir PET taraması ve fRMI analizleriyle gösterildiği gibi doğrulandı.

Bu nedenle, TSSB, TBY ve Kekemelik, şaşırtıcı derecede benzer semptomlara ve nörobiyolojik etkiye sahip olabilir, bu da ayırıcı tanıyı ve daha fazla araştırmaya duyulan ihtiyacı haklı çıkmaktadır.

Diğer makalelerimize göz atmak için buraya tıklayabilirsiniz.

Makalenin orjinaline buradan ulaşabilirsiniz.