Vertigo Tanı ve Tedavisi

Vertigo Tanı ve Tedavisi

GM Halmagyi

ÖZET

Vertigo, neredeyse her zaman periferik olan vestibüler sistem bozukluğuna bağlı bir rotasyon yanılsamasıdır. Öyküde senkop öncesi, nöbetler ve panik ataklardan ayırt edilmelidir. Bir gün veya daha uzun süren tek bir akut, izole spontan vertigo atağı, vestibüler nörit veya serebellar enfarktüse bağlıdır; ikisi arasında ayrım yapmak, vHIT de deneyimli olmasını gerektirir. Tekrarlayan vertigo çoğunlukla iyi huylu Benign Paroksismal Pozisyonel Vertigo (BPPV), Meniere hastalığı veya migrenden kaynaklanır. İyi bir geçmiş, pozisyon testi, odyogram ve kalorik test ile bunları ayırt etmek genellikle mümkündür. BPPV, tekrarlayan vertigonun en yaygın tek nedenidir ve genellikle bir partikül yeniden konumlandırma manevrası ile hemen tedavi edilebilir. Posterior dolaşım iskemisi çok nadiren izole vertigo ataklarına neden olur, yaptığında ataklar kısa ve sıktır ve öykü kısadır.

Vertigo Nedir ve Ne Değildir?

Vertigo, sol ve sağ vestibüler çekirdekler arasındaki nöral aktivitenin asimetrisinden kaynaklanan bir rotasyon yanılsamasıdır. Bu herkeste indüklenebilir.

  • Onları yaklaşık 20 saniye sabit hızda döndürerek ve sonra aniden durdurarak
  • Kalorik testte olduğu gibi bir labirenti ısıtarak veya soğutarak
  • Benign paroksismal pozisyonel vertigoda (BPPV) olduğu gibi, semisirküler kanal boyunca hareket eden otokonyal partiküller (kalsiyum içeren enkaz: kelimenin tam anlamıyla “kulak taşları”) ile.

Aynı zamanda normal bir vestibüler son organın, sinirin veya çekirdeğin veya normal olarak ipsilateral vestibüler çekirdeği inhibe eden bir yapı olan vestibülo-serebellumun ani tek taraflı harabiyeti ile de üretilebilir (İki taraflı eşzamanlı vestibüler yıkım vertigo üretmez – aslında, bilateral vestibüler kayıp, tek taraflı veya asimetrik vestibüler stimülasyondan bir daha asla vertigo yaşamayacaktır.)

Vertigo her zaman geçicidir. Bir taraftaki vestibüler sinir cerrahi olarak kesildikten sonra bile, ortaya çıkan vertigo (ve nistagmus) birkaç gün içinde azalacaktır. Bunun nedeni, vestibüler sinirin yeniden anastomoz yapması değil, vestibüler kompanzasyon sürecinde beyin sapında meydana gelen derin nörokimyasal değişikliklerin simetrik vestibüler nükleus aktivitesini geri kazanmasıdır. Vertigo her zaman baş hareketiyle daha da kötüleşir; Böylece sürekli başı dönen ve başı dönerken hareket etmekten mutlu olan hastalarda vertigo görülmez.

Aural vertigo hastaları bilincini kaybetmemelidir ancak bazı hastalar ‘Dengenizi mi kaybettiniz, bilincinizi mi kaybettiniz? Bayılacak ya da düşecekmiş gibi hissettiniz mi?’ Vertigolu hastalar, kusarlarsa veya düştüklerinde kafa travması geçirirlerse bilinçlerini kaybedebilirler.

Tanık açıklamaları vertigoyu tanımlamada pek yardımcı olmaz, ancak nöbet ve senkop gibi diğer paroksismal bozuklukları tanımlamada yardımcı olabilir. Panik ataklar, özellikle hiperventilasyon ile birlikte, genellikle, vertigo olmayan bir baş dönmesi hissine neden olurken, tekrarlayan tanı konmamış vertigolu hastalar, özellikle vertigo atakları güven verici bir şekilde “sadece biraz endişe” ye indirilirse, panik atak geliştirebilir. Bu, hastaların kendilerine söyleneni yaptıkları, anksiyete, panik ve hatta agorafobi geliştirdikleri sıra dışı durumlardan biridir. ‘Pobik postural vertigo’ bu sorunun bir çeşididir: genellikle obsesif-kompulsif kişilikleri olan hastalar,ayakta dururken veya yürürken hafif bir subjektif denge bozukluğundan şikayet ederler.Semptomlar genellikle belirli yerlerde veya durumlarda ortaya çıkar ve rahatsız edici bir kaygı ile ilişkilidir. Pek çok vaka iyi belgelenmiş bir periferik vestibülopatiyi takip eder. Herkes ‘fobik postural vertigo’ adını sevmese de, bu tür hastalar tipik olarak yargılayıcı olmayan basit destek ve koruyucu olmayan doğru bir açıklama ile başarılı olurlar.

Benign Paroksismal Pozisyonel Vertigo (BPPV):

Benign Paroksismal Pozisyonel Vertigo (BPPV), vertigonun en yaygın tek nedenidir ve birçok hasta telefonla teşhis için yeterince açık bir hikâye verir. ‘Doktor, ne zaman gece yatsam, çamaşırları ipe assam, arabamın altına baksam…; başlarının döndüğünü söylemelerine bile gerek yok. Çoğunlukla BPPV, birkaç hafta süren nöbetler halinde ortaya çıkar ve daha sonra sadece haftalar, aylar ve hatta yıllar sonra geri dönecek şekilde kendiliğinden geçer. On yıllar boyunca tekrarlayan vertigo nöbetleri olan ve muayenede herhangi bir anormallik olmayanlarda BPPV vardır. BPPV’nin nedeni, genellikle posterior olmak üzere bir yarım daire kanalının kanalı içindeki başıboş otokonyal partiküllerin hareketidir.

Bárány tarafından tanımlanan, Dix tarafından mükemmelleştirilen ve Hallpike tarafından popüler hale getirilen konumlandırma testi, teşhisin ve şimdi tedavinin temel taşıdır. Testin amacı, posterior semisirküler kanaldaki herhangi bir otokoniyi hareket ettirmek,böylece vertigo ve nistagmusa neden olmaktır. Sonunda Brandt ve Daroff ,ardından Semont ve arkadaşları ve Epley, otokonyayı kanal içinde hareket ettirmenin aynı zamanda kanaldan çıkarılmasına da izin verdiğini fark ettiler, bu da BPPV’yi provoke edemezse onu iyileştiremeyeceği anlamına gelir.

Sol posterior semisirküler kanal BPPV’si olan bir hastayı düşünün. Otururken, arka semisirküler kanal, ampulla en altta olacak şekilde yerçekimsel olarak dikeydir; kanaldaki herhangi bir otokoni kupulanın yanında olacaktır. Hastanın başı sola çevrilir ve başı yatağın ucundan sarkana kadar hasta hızla geriye doğru eğilir. Otokoni şimdi kupuladan aşağı düşecek ve kanalın orta noktasında duracaktır. Kupuladan uzaklaştıkça, kupulayı çeken negatif bir sıvı basıncı yaratırlar, bu nedenle posterior semisirküler kanalın primer afferentlerini heyecanlandırırlar, kısa bir vertigo (20 saniye) ve nistagmus paroksizmi üretirler.Hasta şimdi yüzünün sağ tarafı yatağa değene kadar yavaşça 180 derece sağa doğru döndürülür(Şekil 1: 2). Posterior yarım daire kanalı ters çevrilmiş olacak ve otokoni yarım daire kanal kanalı boyunca daha fazla hareket etmelidir. Hala yüzü aşağı dönük olan hasta ayağa kalkar ve otokoni tekrar girişe doğru devam eder. Bu, Epley tarafından tarif edildiği gibi parçacığın yeniden konumlandırılması veya “özgürleştirici” manevradır. Beş hastadan dördünde BPPV ataklarını durdurur.

Tekrarlanan yeniden konumlandırma manevralarına dirençli olanlar, posterior semisirküler kanalın cerrahi olarak tıkanması ile tedavi edilebilir. Özellikle travma sonrası vakalar iki taraflı olabilir, ancak bazen iki taraflı BPPV’yi tek taraflı BPPV’den ayırt etmek zordur.

BPPV’li hastaların çoğunda başka semptom,vestibüler veya işitsel fonksiyonda gösterilebilir  bir anormallik yoktur. Birkaçında, akut vestibüler nöriti takip eder veya ilerleyici bir iç kulak hastalığının (örneğin, Meniere hastalığı, Cogan sendromu) seyri sırasında ortaya çıkar. Çok nadiren, tümör, malformasyon veya dejenerasyon gibi bir posterior fossa probleminin ürettiği tipik BPPV ile aynı klinik tablodur ve BPPV, bir hastada her ikisine de sahip olacak kadar yaygındır.

 Dik oturma pozisyonundan hasta hızla sol Hallpike pozisyonuna yerleştirilir. Baş daha sonra yavaşça sağa döndürülür. Hasta daha sonra sağ tarafına döner ve baş 90  derece daha sağa döndürülür. İki ila üç dakika sonra hasta yavaşça tekrar oturur (BİTİRİR).

Lateral semisirküler kanal BPPV, nistagmusun yatay olduğu ve genellikle kanaldaki otokoninin kupulaya doğru düştüğünü gösteren en alt kulağa doğru çarptığı bir varyanttır. Lateral semisirküler kanal BPPV’nin tedavisi, semisirküler posterior kanal BPPV’den daha az güvenilirdir ve büyük ölçüde, yatar durumdaki hastayı kötü taraftan iyi tarafa doğru 360 derece döndürmek ve ardından otokoninin rahatlayabilmesi için hastanın sadece iyi tarafta uyumasını sağlamaktan ibarettir.Yarım daire kanalından çıkış yolunu bulurlar ve girişe geri dönerler.

Tekrarlayan Spontan Vertigo: Menière Hastalığı mı Yoksa Migren mi?

Her biri bir saat veya daha fazla süren tekrarlayan spontan vertigo atakları olan hastada Menière hastalığı veya migren vardır. Menière hastalığının varsayılan patofizyolojik temeli, bulantı ve kusma ile birlikte düşük frekanslı işitme kaybı, düşük frekanslı kulak çınlaması ve etkilenen kulakta dolgunluk veya tıkanma hissi ile birlikte yıkıcı spontan vertigo atakları üreten epizodik endolenfatik hipertansiyondur.

Baş dönmesi atakları genellikle birkaç saat sürer, ancak kulak çınlaması ve işitme kaybı günlerce devam edebilir. İlk birkaç vertigo atağından sonra vestibüler ve koklear fonksiyon düzelir, bu nedenle kalorik testi ve saf ses odyogramı normal olacaktır.Birçok vertigo saldırısından sonra, saldırılar arasında bile kalıcı bir işitsel ve vestibüler fonksiyon kaybı belirginleşir. Menière hastalığı herhangi bir aşamada kalıcı olarak iyileşebilir, ancak ilerlerse, geç evrelerde hasta hala spontan vertigo ataklarına maruz kalır ve işitme kayıplı bir kulakta sürekli kulak çınlaması eklenir. Günde 50 mmol’den daha az üriner sodyumu hedefleyen katı diyet sodyum kısıtlaması, en etkili tıbbi tedavidir (uygun bir klinik çalışma yapılmamıştır) ve diüretiklerden daha etkili ve daha az zahmetlidir. Ameliyat baş dönmesi ataklarını durdurabilir ancak işitmeyi düzeltemez. Çeşitli türlerde endolenfatik kese cerrahisi daha az popüler hale geliyor, bazen etkili ve herhangi bir işitsel veya vestibüler işlevi yok etmemelidir. Cerrahi veya daha basit bir ifadeyle transtimpanik gentamisin labirentektomi baş dönmesini durduracak ancak işitmeyi kurtarmayacakken, intrakranial vestibüler sinir bölümü de baş dönmesi ataklarını durduracak ve kalan işitmeyi koruyacaktır.

Yaygın bir klinik problem, vertigo atağı sırasında bir kulakta herhangi bir geçici sağırlık, kulak çınlaması veya dolgunluğun farkında olmadan, klinik anormallikler, normal bir odyogram ve normal bir kalorik testi olmaksızın tekrarlanan spontan vertigo atakları ile başvuran hastadır. Güvenilir, tekrarlanabilir kalorik teste erişimi olmayan baş döndürücü bir hastayı değerlendirmek kolay değildir. Bu hastada Menière hastalığı olabilir mi? Cevap elbette evet. Hasta aslında vertigo atağı sırasında geçici bir

düşük frekanslı işitme kaybı geçirmiş olabilir, ancak bunu fark etmeyecekti. Hastalar genellikle tek taraflı işitme kaybını ,özellikle de kayıp, konuşma spektrumunun merkezi olan 1,5 khz’in altındaysa, vertigo ve kusma nöbeti sırasında çok meşgul olduklarında endişelenemeyecek kadar başları dönüyorsa fark etmezler. Tek taraflı kulak çınlaması ve işitme kaybı gelişmeden önce yıllarca spontan vertigo ataklarını tekrarlayan hastalar da vardır, böylece Menière hastalığının tanısı nihayet belirginleşir. Fakat öte yandan, böyle bir hastada vestibüler migren de olabilir.

Migren baş ağrıları olanlar, olmayanlara göre daha fazla vertigoya sahiptirler. Bazı migrenlilerde bazen migrenli auraları olarak vertigo olur ,daha sonra bulantı ve kusma ile birlikte tipik bir hemikraniyal baş ağrısı geliştirmeye devam eder. Bu tür saldırılara baziler migren adı verildi, ancak Bickerstaff muhtemelen bu ifadeyi icat ettiğinde çok daha dramatik bir şey ifade ediyordu. Diğer migren hastaları, tipik olarak bir saatten az süren, bulantı ve hatta kusma ile birlikte, ancak o sırada herhangi bir işitme bozukluğu veya baş ağrısı olmaksızın, baş ağrısı atakları dışında, tekrarlayan spontan vertigo ataklarına sahip olacaktır. Migrenin üretebileceği potansiyel mekanizma vertigo atakları migrenin mekanizması kadar açık ve tartışmalıdır. Yine de migrenlilerdeki vertigo atakları genellikle ergot, triptan ve hatta aspirin gibi migren baş ağrılarını tedavi etmek için kullanılan ilaçlara yanıt verir. Bazı hastalarda vertigo atakları, bir beta bloker, bir kalsiyum kanal blokörü, bir trisiklik, valproat, asetazolamid veya metisergit ile düzenli tedavi ile önlenebilir. Migren baş ağrılarının yokluğunda, kökeni belirsiz geçici nörolojik olaylar olarak, gençlerde yeterince yaygındır, migrenli olsun ya da olmasın aynı mekanizmanın daha önce migren baş ağrısı yaşamamış hastalarda da vertigo ataklarına neden olması muhtemeldir.

İlk Akut Spontan Vertigo Atağı Olan Hasta

Bu, ilk kez aniden, kendiliğinden gelişen şiddetli baş dönmesi, mide bulantısı ve kusmayı hastanenin acil servisine bırakan hastadır. Orada doktorlar genellikle doğru bir şekilde hastanın ‘labirentit’olduğunu tahmin edecek, ancak bazıları buna ‘orta kulak enfeksiyonu’ diyecek ve bir antibiyotik reçetesi verecek. Bununla birlikte, çok azı labirentitin temel klinik belirtilerini ortaya çıkarabilecektir, çünkü bunlar basit olduğu için üzücüdür ve labirentiti manyetik rezonans görüntüleme (MRI) olmadan serebellar enfarktüsten ayırmak için gereklidir.

Akut Vestibüler Nörit

Periferik vestibüler fonksiyonun ani, spontan, izole, tek taraflı, total veya subtotal kaybı yaygın ve dramatik bir olaydır. Genellikle viral enfeksiyona veya para-enfeksiyöz bir olaya atfedilir ve ‘labirentit’, ‘vestibüler nörit’, ‘vestibüler nöronit’ ve ‘nörolabirintit’ olarak adlandırılmıştır. Viral enfeksiyon için kanıtlar zayıftır ve bazıları buna “akut tek taraflı periferik vestibülopati” demeyi tercih eder.

Kombine üst ve alt vestibüler nöritli hastalarda, klinik belirtiler labirentektomi veya vestibüler nörektomiden sonra ortaya çıkanlarla aynıdır. Yavaş fazları etkilenen kulağa doğru olan yatay burulma spontan nistagmus vardır – yani hızlı fazlar etkilenmemiş kulağa doğru. Nistagmus her zaman tek yönlüdür – çift yönlü bakışla uyarılmış nistagmus tanıyı dışlar. Nistagmus, bir dereceye kadar görsel fiksasyon tarafından her zaman baskılanır ve bu nedenle standart klinik muayenede gözden kaçabilir.

Diğer göz kapalıyken oftalmoskopi veya Frenzel gözlük gibi görsel fiksasyonun olmadığı durumlarda gözleri görmek için bazı araçlar kullanıldığında, nistagmus belirgin olacaktır. Diğer göz kapalıyken oftalmoskopi, bakılan göz oftalmoskop ışığı ve diğer gözü kapatan el tarafından körleştirildiğinden, fiksasyon baskılanmasından serbest kalan fundus nistagmusunu klinisyenin görmesini sağlar. Frenzel gözlükler +30 diyoptri lens kullanarak hastanın görüşünü bulanıklaştırırken klinisyenin hastanın gözlerini görmesini sağlar. Kızılötesi video gözlükleri, optik Frenzel gözlüklerinin yerini büyük ölçüde almıştır.

vHIT (Şekil 2) her zaman pozitiftir ve etkilenen tarafta lateral semisirküler kanal fonksiyonunun olmadığını gösterir. Hasta, kararsız olmasına rağmen, gözleri açıkken desteksiz durabilir, ancak gözleri kapalıyken yerinde yürümeye çalışırken lezyonun yanına doğru döner – pozitif bir Fukuda veya Unterberger testi. Her zaman etkilenen tarafa doğru bir oküler eğim reaksiyonu vardır, ancak bu klinik olarak nadiren belirgindir: etkilenen tarafa doğru bir baş eğimi ve bazen dikey bir diplopi olabilir, etkilenen kulağın tarafındaki gözden gelen daha yüksek görüntü ile. Bununla birlikte, gözbebeklerinin etkilenen tarafa doğru konjuge burulma yer değiştirmesi olan oküler eğim reaksiyonunun kardinal işareti, yalnızca dolaylı oftalmoskopi veya fundus fotoğrafçılığı ile görülebilir. Bununla birlikte, herhangi bir klinik nörofizyoloji bölümünde yapılabilecek kolay bir test olan subjektif görsel yataylığı test ederek çıkarılabilir. Bazı hastalarda bozukluk sadece üst vestibüler siniri etkiler ve vestibüler sinirin alt bölümünü ayırır, böylece vestibüler nöritli hasta, muhtemelen otokoninin utrikülden posterior semisirküler kanalın kanalına dökülmesinin bir sonucu olarak BPPV geliştirebilir.

Serebellar Enfarktüs

Akut vestibüler nöritin ana ayırıcı tanısı serebellar enfarktüstür. Farkı klinik olarak söylemenin birkaç yolu vardır. İlk olarak, vHIT kullanılabilir. İlk akut spontan vertigo atağının klinik bağlamında, eğer vHIT pozitifse, o zaman hastada akut vestibüler nörit vardır ve eğer vHIT negatifse, o zaman hastada kesinlikle üst organı etkileyen akut vestibüler nörit yoktur. Vestibüler sinir ve serebellar enfarktüs olabilir. İkincisi, bir serebellar enfarktüs ile nistagmus iki taraflı, dikey olabilir ve görsel fiksasyonla iyi baskılanmayacaktır – yani, Frenzel gözlükleri olmadan bile belirgin olacaktır. Üçüncüsü, serebellar enfarktüslü bir hasta genellikle gözleri açıkken bile desteksiz ayakta duramazken, akut vestibüler nöritli hasta genellikle ayakta durabilir. Akut vestibüler nöritin güvenilir bir  klinik tanısının yapılamamasının en yaygın nedeni, vHIT testinin bilinmemesidir ve bu durumda görüntüleme gerekecektir ve bilgisayarlı tomografi (BT) birçok akut serebellar enfarktüsleri gözden kaçırdığından, bu MRG anlamına gelir.

Muayene eden kişi, hastanın başını olabildiğince hızlı bir şekilde yaklaşık 15 derece bir yana çevirir ve hastanın uzaktaki bir hedefe sabitlenme yeteneğini gözlemler. Resimdeki hastada sağ lateral semisirküler kanal fonksiyonunda ciddi kayıp olan sağ periferik vestibüler lezyon vardır. Muayene eden kişi hastanın başını normal sol tarafa (üst sıra) çevirirken, hasta hedefe sabitlenmeye devam edebilir. Buna karşılık, muayene eden hastanın başını sağa çevirdiğinde, vestibülo oküler refleks başarısız olur ve hasta hedefe (E) sabitlenemez, bu nedenle gönüllü hızlı bir göz hareketi yapması gerekir – yani bir seğirme, hedefe geri dönme (F) kafa darbesi bittikten sonra; bu, muayene eden tarafından kolayca gözlemlenebilir. Başın mümkün olduğunca hızlı döndürülmesi önemlidir, aksi takdirde yumuşak takip eden göz hareketleri baş dönüşünü telafi edecektir.

Öncelikle vakaların üçte biri çoğu zaman kardiyojenik emboli nedeniyle ve nüks önlemek için uzun süreli oral antikoagülan gerekir, çünkü akut geliştirmek, potansiyel olarak ölümcül, posterior fossa beyin ödemi acil nöroşirürji dekompresyon gerektiren, ve ikinci olarak, çünkü serebellar infarktüsü teşhis etmeye değerdir. Beyin sapı enfarktüsü ve beyin sapı multipl skleroz ağırlıklı olarak vertigo ve nistagmus ile bir saldırı üretmek, özellikle plak 8. sinir kök giriş bölgesi içeriyorsa, ancak, genellikle diğer süreç beyin değil, labirent içinde olduğunu göstermek için ince işaretler yönünde.

Vestibüler Nöritin Geç Komplikasyonları

Akut spontan vertigo atağı geçiren ve pratisyen hekimi tarafından evde görülen ve vestibüler nörit olarak tedavi edilen hasta, ancak komplikasyon oluşursa bir danışmana gönderilir. Bu nedenle, hastada gerçekten vestibüler nörit varsa, daha sonra tipik posterior semisirküler kanal BPPV atakları veya yetersiz vestibüler fonksiyon nedeniyle dengesizlik gösterme olasılığı 5’te 1’dir. Hasta beyincikte küçük bir embolik enfarktüs geçirmişse, başka bir tane olana kadar, bu sefer belki beyincikte değil, başka bir yerde ortaya çıkmayabilir.

Dengesi Bozulan Hasta

Bir hastanın ayakta dururken veya yürürken dengesini kaybetmesinin birçok nedeni vardır ve bu birçok hastanın ‘baş dönmesi’ olarak adlandıracağı bir semptomdur. Hasta büyüdükçe, tek bir tanının sorunu açıklama olasılığının daha düşük olduğu doğru olsa da, unutulma eğiliminde olan bazı tanılar vardır.

Bilateral Vestibülopati

Bilateral vestibüler kayıp vertigoya değil ataksi ve osilopsiye neden olur, önemli ve ilgili bir işitme kaybının yokluğunda, dengesizliğin ayırıcı tanısında işitsel bir neden düşünülmeyebileceğinden tanısal zorluklara neden olabilir. Hasta, topuktan ayağa mükemmel bir şekilde yürüyebilecektir ve kolayca gösterilebilen tek anormallik, gözleri kapalıyken, ancak bunu yalnızca bir şilte veya iki yastık gibi yumuşak, esnek bir yüzey üzerinde yapmaya çalışırken ayakta duramama olacaktır. – bir tür Romberg testi.vHIT testi sola, sağa, yukarı ve aşağı pozitif olacak, kalorik ve rotasyonel testler iki taraflı        yok veya ciddi şekilde bozulmuş lateral semisirküler kanal vestibülo-oküler refleksleri gösterecektir.

Bazen ciddi tek taraflı vestibüler fonksiyon kaybı olan hastalar aynı semptomlarla ortaya çıkabilir. İşitme kaybı olmaksızın bilateral vestibüler kaybın bilinen en yaygın nedeni gentamisin toksisitesidir. Sistemik gentamisin insanlarda kokleotoksik değildir – sağırlığa veya kulak çınlamasına neden olmaz, ancak vestibüler sistem söz konusu olduğunda güvenli bir doz yoktur ve hastaneye yatıştan sonra dengesizlik fark eden herhangi bir hastada aksi kanıtlanana kadar gentamisin vestibülotoksisitesi vardır. Hasta gentamisin verildiğini bilmeyebileceğinden hastane kayıtlarının istenmesi gerekebilir.

Hidrosefali

Normal basınçlı hidrosefalisi olan hastalar, inkontinans veya hafıza kaybından ziyade dengesizlik ile başvurabilir ve kortikal atrofi varlığında ventrikülomegaliyi ortadan kaldırmak yeterince kolaydır. Bu hastalarda beyin omurilik sıvısı şantından sonra yürüyüş düzelebilir.

Arka Fossa Lezyonları

Posterior fossa tümörleri veya özellikle dördüncü ventrikül içindeki tümörler, prepontin veya serebellopontin sarnıçları ve Chiari malformasyonları, hastanın sadece BT görüntülemesine sahip olması durumunda hala bir tuzaktır. Tek şikayet belirsiz bir dengesizlik ve belki de klinik anormallikleri olmayan bazı pozisyonel baş dönmesi olabilir. Bu tür bir sunum MRG’yi hak ediyor.

İlerleyici Supranüklear Felç:

Bu nadir görülen ekstrapiramidal bozukluk, herhangi bir göz bulgusu gelişmeden çok önce dengesizlik ve düşme eğilimi ile ortaya çıkabilir. Tek ipucu biraz eksenel sertlik ve biraz itici bir yüz olabilir.

Sol posterior inferior serebellar arterin medial dalı bölgesinde akut enfarktüs. Hasta akut vertigo ve kusma şikayeti  ile başvurdu. Muayenede tek klinik anormallik desteksiz ayakta duramama veya yürüyememe idi. Nistagmus yoktu ve vHIT normaldi.

Serebellar Ataksi

Apendiküler ataksi, nistagmus veya diğer anormal göz belirtileri olmayan hafif serebellar yürüyüş ataksisi, geç başlangıçlı, baskın olarak kalıtsal bir spinoserebellar ataksinin, paraneoplastik serebellar dejenerasyonun veya çoklu sistem atrofisinin sunum özelliği olabilir. Genetik testler, serum anti- nöronal antikorlar, tüm vücut BT veya pozitron emisyon tomografisi (PET) taraması, tilt testi, beyin MRI ve anal sfinkter elektromiyografisi bu hastalıkların teşhisine yardımcı olabilir.

Ortostatik Titreme (Tremor)

Bu bozukluk tipik olarak yürümede sorun yaratmaz, ancak ayakta dururken bir dengesizlik hissine neden olur. Hasta, yüzey elektronmiyografisi (EMG) ile belirgin olacak ve hatta kuadriseps veya tibialis anterior üzerinde bir stetoskop ile duyulabilecek ince yüksek frekanslı titremeyi fark etmemiş olabilir.

Omurilik Hastalığı

Servikal veya torasik miyelopatisi olan, genellikle spondiloz veya meningiomdan basıya sahip hastalar, alt ekstremitelerde dengesizlik ve çok az piramidal belirtiler veya duyusal kusurlar şeklinde ortaya çıkabilir. MRI’nın yanı sıra, bir serum B12 yapılması gerekir.

Duyusal Nöropati

Dengelerini bozacak kadar kötü olan büyük lifli periferik nöropatisi olan hastaların çoğunda distal parestezi, duyu bozukluğu ve ayak bileği sarsıntıları görülürken, spesifik olmayan denge kaybı, periferik nöropatinin spesifik belirtileriyle orantısız olabilir. Sinir iletim çalışmaları bu durumlarda oldukça anormal olacaktır.

Vertigolu Bir Hastada Yanlış Çıkması Muhtemel Tanılar

Tekrarlayan izole vertigo atakları olan, klinik muayenesi normal olan, nesnel işitsel veya vestibüler fonksiyon kaybı olmayan bir hastada kesin tanılar konulmamalıdır. Akut otitis media, süpüratif labirentit olmadıkça vertigoya neden olmaz. Kronik otitis media nadiren sekonder endolenfatik hidrops veya kolesteatoma bağlı olarak perilenf fistül oluşturan ancak işitme kaybı olmadan vertigo oluşturabilir. Muhtemelen tüm ‘spontan’ perilenf fistül vakaları, lateral yarım daire kanalının orta kulağa değil, üst yarım daire kanalının orta kraniyal fossaya ayrılmasından kaynaklanmaktadır.

Akustik nöroma (daha doğrusu vestibüler schwannoma) nadiren spontan vertigo atakları üretir ve işitsel veya vestibüler fonksiyonda sabit tek taraflı veya asimetrik anormallikleri olmayan bir hastada belki de asla. Mikrovasküler halka kompresyonu, trigeminal ve fasiyal sinirlerle ilgili paroksismal semptomların geçerli bir nedenidir, ancak vestibüler sinirin mikrovasküler kompresyonunun paroksismal vestibüler semptomlara veya herhangi bir semptoma neden olduğuna dair kanıtlar ikna edici değildir. Anterior inferior serebellar arter normalde iç işitsel kanala girer ve

semptomların gerçek bir nedeni değildir. Tek taraflı hiperakuzi veya kulak çınlamasının eşlik ettiği sık ve kısa vertigo atakları karbamazepin tedavisine yanıt verebilse ve ‘vestibüler paroksizmi’ olarak adlandırılsa da, bu hastalarda semptomatik mikrovasküler kompresyon için yetersiz kanıt vardır.

Geçici vertebrobaziler iskemi zor bir tanıdır ve sadece vertigodan oluşan atakları olan bir hastada doğru olması pek olası değildir. Bununla birlikte, vertigo ataklarının sadece bir kısmına diplopi gibi beyin sapı disfonksiyonunun diğer semptomlarının eşlik ettiği bir hastada şüphelenilebilir. Eşzamanlı herhangi bir beyin sapı semptomunun yokluğunda, aylar yerine günlerin kısa öyküsü, günde birkaç kez saatler yerine dakikalar süren sık kısa vertigo ataklarının öyküsü, atakların posterior sirkülasyon geçici iskemik ataklar (TIA) olduğu şüphesini uyandırmalıdır. İşitme semptomları, kulak çınlaması ve sağırlık, eğer tek taraflıysa ve vertigo atakları ile aynı zamanda ortaya çıkıyorsa, beyin sapı probleminden çok işitsel bir problem olduğunu düşündürür. Buna karşılık, ani, geçici bilateral işitme kaybı, beyin sapı iskemisini düşündürür. Vestibüler fonksiyon testlerinin normal olması beklenir ve yalnızca olumsuz anlamda yardımcı olurlar: eğer vertigonun merkezi bir nedeninden ziyade işitsel bir nedeni düşündürecek kesin bir tek taraflı anormallik gösteriyorlarsa.

Özet

Tekrarlayan izole vertigo atakları olan hastada:

  1. Her zaman konumsal bir test yapın.
  2. Parçacık yeniden konumlandırma manevrasını yapmayı öğrenin.
  3. Her zaman bir odyogram sipariş edin.
  4. Migren tedavisini deneyin.
  5. Vertebrobasilar yetmezliği listenin en altına yerleştirin

Akut spontan vertigonun ilk atağı olan hastada:

  1. vHIT yapmayı öğrenin.
  2. Her zaman serebellar enfarktüsü düşünün.

Dengesi bozulan hastada:

  1. Gentamisin vestibülotoksisitesini düşünün.
  2. Normal basınçlı hidrosefali düşünün.
  3. Posterior fossa tümörü veya malformasyona karşı dikkatli olun.
  4. Ortostatik titremeyi düşünün.
  5. Omurilik veya periferik sinir patolojisini düşünün.

Diğer makalelerimize göz atmak için buraya tıklayabilirsiniz.

Makalenin orijinaline buradan ulaşabilirsiniz.

Referanslar

  1. Kapfhammer HP, Mayer C, Hock U, Huppert D et al. Course of illness in phobic postural vertigo. Acta Neurol Scand 1997;95:23–8.
  2. Lanska DJ, Remler B. Benign paroxysmal positioning vertigo: classic descriptions, origins of the provocative technique and conceptual developments. Neurology 1997;48:1167–77.
  3. Epley J. The canalith repositioning procedure for treatment of BPPV. Otolaryngol Head Neck Surg 1992;107:399–404.
  4. Furman JM, Cass SP. Benign paroxysmal positional vertigo. N Engl J Med 1999;341:1590–6.
  5. Fetter M, Sievering F. Three-dimensional eye movement analysis in BPPV and nystagmus. Acta Otolaryngol (Stockh) 1995;115:353– 7.
  6. Walsh RM, Bath AP, Cullen JR, Rutka JA. Long-term results of posterior semicircular canal occlusion for intractable benign paroxysmal positioning vertigo. Clin Otolaryngol 1999;24:316–23.
  7. Steddin S, Brandt T. Unilateral mimicking bilateral benign paroxysmal positioning vertigo. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1994;120: 1339–41.
  8. Fife T. Recognition and management of horizontal canal benign positional vertigo. Am J Otol 1998;19:345–51.
  9. Nuti D, Agus G, Barbieri M-T, Passali D. The management of horizontal canal paroxysmal positional vertigo. Acta Otolaryngol (Stockh) 1998; 118:455–60.